Onderzoekers van de Washington University School of Medicine hebben bij muizen hersenschade door alzheimerkenmerken geremd door afweercellen tegen te houden. De behandelde dieren behielden ongeveer 40 procent meer weefsel in belangrijke geheugengebieden. Opvallend genoeg bleven de schadelijke kluwens van het tau-eiwit daarbij gewoon in het brein aanwezig.
- Onderzoekers blokkeerden met een antilichaam het ontvangereiwit CXCR3 op T-cellen.
- Het aantal binnengedrongen T-cellen in het muizenbrein halveerde na ruim drie maanden behandeling.
- Het middel werkte buiten de bloed-hersenbarrière en hoefde niet in het hersenweefsel zelf door te dringen.
- Behandelde muizen presteerden op een geheugentest beter dan onbehandelde dieren.
Bij de ziekte van Alzheimer stapelen schadelijke eiwitten zich op in de hersenen. Een van de belangrijkste boosdoeners is het tau-eiwit, dat kluwens vormt binnenin hersencellen. Lange tijd werd gedacht dat deze eiwitophopingen zelf rechtstreeks de neuronen vernietigen. Uit nieuw onderzoek blijkt echter dat vooral de reactie van het afweersysteem tot het verlies van hersencellen leidt.1
T-cellen de pas afsnijden
Onderzoekers van de Washington University School of Medicine richtten zich op zogeheten T-cellen. Wanneer het tau-eiwit ophoopt, geven hersencellen signaalstoffen af zoals CXCL10. Bepaalde T-cellen dragen de receptor CXCR3 waarmee ze dit signaal opmerken en vervolgens naar het hersenweefsel trekken, waar ze schade aanrichten. Door jonge muizen met tau-ophopingen drieënhalve maand lang te behandelen met een antilichaam tegen CXCR3, werd deze route geblokkeerd.2
De resultaten waren opmerkelijk: in het brein van de behandelde muizen daalde het aantal binnengedrongen T-cellen met ongeveer de helft. Bovendien behielden deze dieren ongeveer 40 procent meer hersenweefsel in geheugengebieden en scoorden ze beter op geheugentests dan onbehandelde soortgenoten.1
Eiwitkluwens bleven onveranderd
Wat de uitkomst bijzonder maakt, is dat de hoeveelheid schadelijk tau-eiwit in de hersenen niet afnam. De bescherming ontstond puur door het afremmen van de ontstekingsreactie. Daarnaast ontdekten de wetenschappers dat het antilichaam niet eens door de bloed-hersenbarrière hoefde te dringen. Het medicijn hield de immuuncellen al buiten het hersenweefsel tegen, wat de ontwikkeling van toekomstige medicijnen aanzienlijk kan vereenvoudigen.2
De studie richtte zich op tauopathieën, aandoeningen waarbij tau-eiwitten zich opstapelen. Hoewel alzheimer de bekendste vorm hiervan is, zijn er meerdere aandoeningen die het denkvermogen aantasten; lees hier meer over het verschil tussen dementie en alzheimer.
Dit onderzoek toont bij proefdieren aan dat het afremmen van specifieke immuuncellen hersenschade kan beperken, zelfs wanneer schadelijke eiwitten aanwezig blijven. Omdat de studie alleen bij muizen is uitgevoerd, is nog onzeker of de aanpak bij mensen even effectief en veilig werkt. Vervolgonderzoek moet uitwijzen of bestaande afweerremmers hiervoor geschikt zijn.
Bronnen en achtergrond
Dit artikel is informatief en vervangt geen medisch advies. Heb je klachten of twijfel je over je gezondheid, neem dan contact op met je huisarts. Tijdens het maken van dit artikel en/of de afbeelding kan AI gebruikt zijn. Lees meer in onze disclaimer en over onze werkwijze.
Gebruikte bronnen:
Gepubliceerd op 25 oktober 2026. Laatste review op 25 oktober 2026, 7:00 door Redactie
