Onderzoekers van de Universiteit van Californië hebben ontdekt hoe voeding met veel cholesterol de opruimsystemen in de lever uitschakelt. Bij proeven met muizen en menselijke cellen bleek een specifiek enzym verantwoordelijk te zijn voor deze schade. Een bestaand experimenteel medicijn kon dit proces stoppen en zorgde bij muizen voor een sterke daling van het schadelijke cholesterol.
- Veel cholesterol in voeding activeert het eiwit Ral, dat zorgt voor de afbraak van opruimstations in de lever.
- Het enzym CTSA breekt de zogeheten LDL-receptoren af, waardoor slecht cholesterol in het bloed blijft circuleren.
- Een experimenteel middel remde dit enzym bij muizen succesvol en verlaagde hun cholesterolgehalte aanzienlijk.
- Het geteste medicijn is eerder bij mensen al veilig gebleken in een vroege testfase voor hartfalen.
Hoe voeding de opruimfunctie van de lever belemmert
De lever haalt dagelijks schadelijk LDL-cholesterol uit de bloedbaan. Op het oppervlak van levercellen zitten speciale opruimstations, de zogeheten LDL-receptoren. Deze receptoren vangen cholesteroldeeltjes op en transporteren ze naar de cel om ze te verwerken.1 Wie veel cholesterol via de voeding binnenkrijgt, verliest na verloop van tijd een deel van deze beschermende opvangstations.
De wetenschappers ontdekten dat veel cholesterol in het dieet een eiwit met de naam Ral activeert. Dit eiwit zet een reactieketen in gang waarbij het enzym cathepsine A, afgekort CTSA, actief wordt. Dit enzym stuurt de receptoren naar de afvalverwerking van de cel, waar ze worden vernietigd.2 Daardoor blijven er minder opruimstations over en stijgt het cholesterolgehalte in het bloed.
Bestaand medicijn biedt mogelijk snellere route
Om te zien of ze dit proces konden stoppen, gaven de onderzoekers een remmer van het CTSA-enzym aan muizen. De LDL-receptoren bleven daardoor behouden en het gehalte aan slecht LDL-cholesterol in het bloed daalde aanzienlijk.1 Dit mechanisme werkt op een heel andere manier dan gangbare cholesterolverlagers, zoals statines.
Een bijzonder voordeel is dat er al een passend testmedicijn op de plank ligt. Dit middel werd eerder ontwikkeld voor de behandeling van hartfalen en bleek toen in een vroege fase 1-studie veilig bij mensen.1 Hierdoor kunnen onderzoekers sneller overstappen naar een vervolgstudie bij patiënten, zonder dat ze vanaf nul een nieuwe stof hoeven te ontwikkelen.
Wat betekent dit voor de behandeling van cholesterol?
Volgens de Hartstichting vergroot een te hoog gehalte aan LDL-cholesterol het risico op slagaderverkalking en hart- en vaatziekten.3 De deeltjes hopen zich op in de wanden van bloedvaten, waardoor vernauwingen kunnen ontstaan. Hoewel leefstijlaanpassingen en medicijnen voor veel mensen helpen, bereikt een deel van de patiënten nog steeds geen veilige waarden.
De ontdekking van deze biologische route kan op termijn een oplossing bieden voor mensen die onvoldoende reageren op bestaande middelen. Omdat het geteste medicijn nog niet klinisch is onderzocht op het verlagen van cholesterol bij mensen, is nader onderzoek bij patiënten eerst noodzakelijk.1
Dit onderzoek laat een nieuw biologisch mechanisme zien bij muizen en cellen, maar het medicijn is nog niet bewezen effectief bij mensen met een hoog cholesterol. De bevindingen zijn vooral hoopvol voor patiënten bij wie bestaande cholesterolverlagers niet genoeg werken of te veel bijwerkingen geven. Voorlopig blijft de huidige standaardbehandeling met leefstijl en bestaande medicatie de enige getoetste aanpak.
Bronnen en achtergrond
Dit artikel is informatief en vervangt geen medisch advies. Heb je klachten of twijfel je over je gezondheid, neem dan contact op met je huisarts. Tijdens het maken van dit artikel en/of de afbeelding kan AI gebruikt zijn. Lees meer in onze disclaimer en over onze werkwijze.
Gebruikte bronnen:
Gepubliceerd op 1 november 2026. Laatste review op 1 november 2026, 19:01 door Redactie
