Een oudere man legt geconcentreerd een legpuzzel op de salontafel in zijn lichte woonkamer.

Schade bij alzheimer begint deels in de hals

Afweercellen die bij alzheimer hersenschade aanrichten, worden geactiveerd in lymfeklieren in de hals. Dat blijkt uit proefdieronderzoek.

Afweercellen die bij de ziekte van alzheimer hersenweefsel aantasten, krijgen hun activatiesignaal buiten het brein. Onderzoekers van Washington University in St. Louis ontdekten bij muizen dat deze cellen worden klaargestoomd in lymfeklieren diep in de hals. Het afweersysteem blijkt daarmee een directe aanjager van de uiteindelijke schade.

 

In het kort
  • Onderzoekers zagen dat T-cellen pas hersenweefsel binnendringen nadat zogeheten boodschappercellen hen in halslymfeklieren hebben geactiveerd.
  • Het blokkeren van die route halveerde bij proefdieren het aantal T-cellen in het geheugencentrum en remde krimp van hersenweefsel.
  • Omdat T-cellen ook beschermen tegen infecties en tumoren, is een veilige behandeling voor mensen nog niet beschikbaar.

 

Bij de ziekte van alzheimer vormen zich ophopingen van eiwitten in de hersenen. Lang werd aangenomen dat deze eiwitkluwens zelf de voornaamste oorzaak van schade zijn. Nieuw laboratoriumonderzoek toont aan dat ook T-cellen, afweercellen die normaal door het lichaam patrouilleren om zieke cellen op te ruimen, een groot deel van het hersenweefsel vernietigen.1

Die T-cellen kunnen echter niet zelfstandig in actie komen. Ze hebben specifieke boodschappercellen nodig die stukjes van het doeleiwit aan hen presenteren. De onderzoekers ontdekten dat deze ontmoeting niet in de hersenen plaatsvindt, maar in de lymfeklieren diep in de hals. Via het afgevoerde hersenvocht komen eiwitdeeltjes daar terecht.1

Minder weefselverlies bij proefdieren

Toen de onderzoekers de boodschappercellen bij muizen uitschakelden of de communicatie tussen de cellen verhinderden, bleef de schade in het brein op de leeftijd van 9,5 maanden aanzienlijk beperkter. In het geheugencentrum halveerde het aantal binnengedrongen T-cellen. Bovendien bleef normaal gedrag, zoals het bouwen van een nest, beter intact. Opvallend was dat de hoeveelheid eiwitkluwens nauwelijks afnam; de kluwens leidden zonder de geactiveerde T-cellen simpelweg tot minder weefselafbraak.1

Het mechanisme vertoont overeenkomsten met multiple sclerose, waarbij afweercellen eveneens na activatie elders in het lichaam het zenuwstelsel binnendringen. Voor eventuele medicijnontwikkeling biedt de route een praktisch voordeel: een toekomstig middel hoeft de moeilijk doordringbare bloed-hersenbarrière niet per se te passeren als het in de lymfeklieren kan ingrijpen.1

Nog geen behandelmethode voor mensen

Een concrete behandeling voor patiënten levert de ontdekking voorlopig niet op. Het onderzoek vond plaats bij muizen die vanaf hun geboorte genetisch waren aangepast. Of het stilleggen van de boodschappercellen nog helpt wanneer het ziekteproces bij mensen al gevorderd is, moet nog worden onderzocht. Daarnaast bracht het team bij overleden patiënten met verwante hersenziekten wel verhoogde aantallen T-cellen in beeld, maar de exacte rol van de boodschappercellen bij mensen is nog niet bewezen.1

Bovendien brengt het onderdrukken van T-cellen duidelijke gevaren mee. Deze cellen zijn onmisbaar bij de afweer tegen virale infecties en het opruimen van kankercellen. Zelfs een lokale remming in de halsklieren zou het risico op herseninfecties of tumoren in het hoofd kunnen verhogen. Wetenschappers zoeken daarom naar manieren om alleen het specifieke alzheimersignaal af te remmen.1

Wat kun je zelf doen?

Voor mensen met beginnende vergeetachtigheid of bezorgdheid over dementie verandert deze laboratoriumstudie de dagelijkse praktijk niet. Er zijn geen veilige middelen om de afweerreactie in de hals zelf te beïnvloeden. Wel is bekend dat een gezonde leefstijl bijdraagt aan het behoud van gezonde bloedvaten in het brein. Volgens het Voedingscentrum helpen niet roken, voldoende lichaamsbeweging en gezond eten om hart en bloedvaten vitaal te houden, wat het risico op cognitieve achteruitgang kan verkleinen.2 Wie twijfelt over geheugenklachten kan meer lezen over het verschil tussen dementie en alzheimer.

 

Wat betekent dit voor jou

Dit onderzoek toont bij muizen aan dat schade aan het brein bij alzheimer deels ontstaat door afweercellen die in de hals worden geactiveerd. Het verklaart waarom eiwitophopingen niet het enige probleem zijn. Voor patiënten is er op dit moment geen medische toepassing; het remmen van deze afweercellen brengt bovendien risico’s op infecties met zich mee.


Bronnen en achtergrond

Dit artikel is informatief en vervangt geen medisch advies. Heb je klachten of twijfel je over je gezondheid, neem dan contact op met je huisarts. Tijdens het maken van dit artikel en/of de afbeelding kan AI gebruikt zijn. Lees meer in onze disclaimer en over onze werkwijze.

Gebruikte bronnen:

  1. Washington University School of Medicine in St. Louis: Key path to Alzheimer’s-like brain damage starts outside the brain (Nature Neuroscience)
  2. Voedingscentrum: Kun je door goed te eten de kans op dementie verkleinen?

 

Gepubliceerd op 11 oktober 2026. Laatste review op 11 oktober 2026, 7:00 door Redactie

Avatar foto
Redactie

De nieuwsredactie van Gezondermeer wisselt in samenstelling. Daarom hanteren we als schrijver simpelweg Redactie.

Artikelen: 452